A pesar de sus esfuerzos, muchas personas con obesidad
mórbida siguen consumiendo demasiada comida (hiperfagia) a pesar de tener una
gran reserva energética que cubre sus necesidades. Y, sin embargo, la hormona
del hambre, denominada Ghrelina, se encuentra con alta frecuencia en niveles
normales o incluso más bajos en estos pacientes. La Unidad de "Nutrición,
inflamación y disfunción del eje gastro-cerebral" de la Universidad de
Rouen, acaba de explicar el mecanismo que causa esta hiperfagia paradójica.
Ciertos anticuerpos tienen una mayor afinidad por la Ghrelina en pacientes
obesos, que conduce a la estimulación del apetito aumentada.
Estos resultados se han publicado en la revista Nature
Communications.
La obesidad afecta a más del 15% de los adultos en Francia,
y sus mecanismos constitutivos todavía no están completamente explicado.
Normalmente, el control fino de peso y la ingesta de alimentos es coordinado
por una parte especializada del cerebro denominada hipotálamo. La ingesta de
alimentos se ajusta de una manera precisa en función de las reservas y las
necesidades energéticas. De esta manera, después de un periodo de ingesta
excesiva de alimentos, que conlleva un aumento de peso, un sujeto sano tenderá
espontáneamente a reducir su ingesta de alimentos durante un tiempo para volver
a su peso anterior.
En muchos de los obesos mórbidos, este mecanismo es
defectuoso: a pesar de sus esfuerzos, siguen consumiendo demasiada comida,
contribuyendo a mantener un peso superior o incluso aumentarlo aún más. Aun
así, el cerebro debe tener la información sobre el exceso de ingesta y reducir
la ingesta de alimentos para fomentar la pérdida de peso. Esta observación es
aún más sorprendente dado que la Ghrelina, conocida como la hormona del hambre,
producida por el estómago y que actúa
sobre el hipotálamo, en pacientes obesos presenta niveles normales o
ligeramente reducidos.
El estudio realizado por Sergueï Fetissov y el equipo de la Universidad
de Rouen, dirigido por Pierre Déchelotte, y en colaboración con el equipo del
profesor Akio Inui de la Universidad de Kagoshima (Japón), revela el mecanismo
molecular de esta hiperfagia paradójica.
Los investigadores han puesto de manifiesto la presencia de
anticuerpos específicos, en la sangre de
los pacientes obesos, que reconocen la Ghrelina y regulan el apetito.
Al unirse a la Ghrelina, las inmunoglobulinas protegen a
esta hormona de que se descomponga rápidamente en el torrente sanguíneo; de tal
manera que esta hormona puede actuar sobre el el hipotálamo durante más tiempo sin
ser degradada, estimulando así el apetito.
"Estos anticuerpos tienen diferentes características en
los pacientes obesos", explica Serguei Fetissov, de la Universidad de Rouen
y principal autor del estudio. "Estos presentan una mayor afinidad por la
Ghrelina que en los sujetos de peso normal, siendo este aumento en la afinidad
lo que permite que se transporte más Ghrelina al cerebro, aumentando así su acción
estimulante de la ingesta de alimentos”.
El equipo de investigación ha confirmado este mecanismo realizando
experimentos en roedores, en donde al administrar la Ghrelina en combinación
con inmunoglobulinas extraídas de la sangre de los pacientes obesos, o con
inmunoglobulinas derivadas de ratones genéticamente obesos, estimula la ingesta
de alimentos con más fuerza. Por el contrario, cuando se administró la Ghrelina
sola, o combinada con inmunoglobulinas de las personas no obesas o con
inmunoglobulinas de ratones normales, los roedores son más capaces de regular
el apetito mediante la restricción de la ingesta de alimentos.
"Nuestro descubrimiento abre una nueva oportunidad en
el diseño de tratamientos para actuar sobre sobre la base de este mecanismo con
el objetivo de reducir la hiperfagia observa en los casos de obesidad",
subraya Pierre Déchelotte.
Este estudio se extiende a otro trabajo de este equipo de
investigación, publicado en 2011, sobre el papel de las inmunoglobulinas que
interfieren con las diferentes hormonas que actúan sobre el apetito, la
saciedad o la ansiedad en los casos de anorexia, bulimia o depresión, y sobre la
probable participación de la microbiota intestinal en estas interacciones.
"Nuestros resultados también se podrían utilizar para
estudiar el fenómeno opuesto, es decir, la pérdida de apetito, tal como se
observa en los casos de anorexia," concluye Pierre Déchelotte.
Fuente: ScienceDaily
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